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Glaucoma agudo de angulo cerrado bilateral 360º inducido por paroxetina

Virginia Bautista Ruescas*, Samuel González-Ocampo Dorta*

Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Corresponding Authors:
Virginia Bautista Ruescas
Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
E-mail: vbautista82@hotmail.com

Samuel González-Ocampo Dorta
Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
E-mail: s.gonzalezocampo@gmail.com
 
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Abstract

Una mujer de 59 años fue diagnosticada de depresión y comenzó tratamiento con Paroxetina, a los cinco días del iniciode dicho tratamiento acude a urgencias de oftalmología por dolor y disminución acusada de la agudeza visual,encontrando un glaucoma agudo de ángulo cerrado bilateral con tensiones de 60 mmHg en OD y de 36 mmHg en OI. Lossíntomas desaparecieron y la PIO se normalizó tras tratar de forma aguda con hipotensores y pilocarpina, y retirar laParoxetina. Este caso nos muestra que la aparición del glaucoma pudo estar relacionada con la ingestión de Paroxetina.

Introducción

La Paroxetina en un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina ampliamente utilizado en la actualidad para el tratamiento de la depresión. Tiene pocos efectos anticolinérgicos a diferencia de los antidepresivos tricíclicos, pero entre esos efectos se puede encontrar midriasis, que podría ser el desencadenante de glaucoma agudo en pacientes con ángulo estrecho. Sin embargo también se ha postulado, tras algunos estudios que demuestran la presencia de receptores de serotonina en el iris, el cuerpo ciliar y la conjuntiva, que dichos fármacos interfieran en el normal funcionamiento del sistema de producción y drenaje del humor acuoso.

Caso Clínico

Mujer de 59 años, alérgica al Nolotil, con antecedentes de HTA, artritis reumatoide y asma en tratamiento con Zocor, Deflacort, Arava, Spiriva, Anasma, Lansoprazol, Ventolin desde hacia varios años. Diagnosticada recientemente de depresión en tratamiento desde hacia un mes con Trankimacín y desde hacía 5 días con paroxetina. Episodio de trombosis en ojo derecho hacía 10 años con defecto del campo visual residual. Acudió por la mañana a Urgencias de oftalmología por dolor desde la noche anterior en ojo derecho y disminución de agudeza visual. En la exploración se recoge agudeza

visual ojo derecho: cuenta dedos a 10 cm. Agudeza visual ojo izquierdo: 0,7 no mejora con estenopeico. En la BMC de OD se apreciaba enrojecimiento ciliar, edema corneal microquístico, cámara anterior central II y periférica I; no se observaba tyndall, ni rubeosis de iris. En la BMC de OI no se apreciaba edema, con cámara anterior central grado II y periférica grado I, sin rubeosis de iris ni tyndall. No se apreciaron en ninguno de los ojos sinequias pupilares, ni precipitados queráticos. El cristalino mostraba una leve opacificación córtico-nuclear en ambos ojos. Las pupilas en midriasis media parcialmente reactiva. La PIO era de 60 mmHg en OD y de 36 mmHg en OI. La gonioscopia mostró un cierre angular de 360º en el ojo izquierdo siendo imposible en el ojo derecho por el edema corneal. La paciente no refería haber tenido nunca una sintomatología parecida, ni refería antecedentes familiares de glaucoma. El fondo de ojo de OI era normal, no siendo valorable en el ojo derecho. Se trató a la paciente con Pilocarpina al 2% en ambos ojos, más Timoftol en ojo derecho y Glicerotens vía oral (1,5 ml por Kg de peso), y se volvió a tomar la PIO con el tonómetro de Goldman hallándose PIO OD: 14 y PIO OI: 8. Seguidamente se le realizaron iridotomías YAG en OD a las 1 y 11 horas, en el OI a las 11 horas. Se retiró el tratamiento con Paroxetina y se indicó Tobradex colirio 1 gota 3 veces al día. La paciente fue revisada tres días más después registrando en la exploración una AV OD: 0,3 mejorando con estenopeico a 0,5 y OI: 0,9 mejorando a 1, ausencia de edema corneal, PIO OD de 12 mmHg y OD: 16 mmHg y estudio con gonioscopio ángulo grado 2 en cuadrante superior OD y grado 1 en el resto de cuadrantes y ángulo grado 1 en todos los cuadrantes de OI, sin visualización de neovasos en ambos. En la fundoscopia se observa palidez temporal papilar en ojo derecho siendo el resto normal.

Discusion

El glaucoma primario de ángulo cerrado es una patología en la que se produce un aumento de la PIO rápido como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo de ángulo de la cámara anterior por el iris. La enfermedad ocurre en ojos predispuestos anatómicamente. La causa más frecuente es por bloqueo pupilar. En las persona de raza blanca supone alrededor del 6% de todos los glaucomas y afecta a 1/1000 personas mayores de 40 años de edad. Un episodio de glaucoma agudo de ángulo estrecho puede ser desencadenado en ojos predispuestos por midriáticos tópicos y raramente con miópicos, acomodación persistente (lectura), ambientes convoca luz y anticolinérgicos sistémicos.

La Paroxetina, junto a la fluoxetina, sertralina y el citalopram son antidepresivos de primera línea en el tratamiento actual de la depresión cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición selectiva presináptica de la recaptación de serotonina (ISRS). Su uso se ha extendido para el tratamiento de cuadros ansioso-depresivos por su buena tolerancia y por los pocos efectos secundarios que presentan. A diferencia de otros antidepresivos como los tricíclicos, fármacos que han demostrado, y se recoge ampliamente en la literatura, sus efectos secundarios debido a su acción sobre los receptores muscarínicos colinérgicos, los ISRS tienen pocos efectos anticolinérgicos; pero entre esos efectos se puede encontrar midriasis, que podría ser el desencadenante mediante bloqueo pupilar de episodios de glaucoma agudo de ángulo estrecho en pacientes con ojos anatómicamente predispuestos. Sin embargo también se ha postulado, tras algunos estudios que demuestran la presencia de receptores de serotonina en el iris, el cuerpo ciliar y la conjuntiva de ojos humanos, que los inhibidores de la recaptación de serotonina interfieran en el normal funcionamiento del sistema de producción y drenaje del humor acuoso, aunque este campo está aun en estudio [8,9].

El hecho de que la paciente no hubiese modificado su tratamiento habitual hasta el inicio del tratamiento con paroxetina cinco días antes del cuadro, y la ausencia de episodios previos similares o clínica compatible hubiesen tenido lugar de manera espontánea, nos llevó a fijarnos en este fármaco como posible desencadenante. En nuestro caso el mecanismo que parece haber ocasionado el cuadro de glaucoma agudo es el bloqueo pupilar por la midriasis que produjo el efecto de la paroxetina.

Desde 1991 se ha recogido varios casos similares al nuestro con distintos ISRS como la fluoxetina, el citalopram y la paroxetina, lo que nos hace plantearnos, como se recoge ya en algunas de las ultimas publicaciones, si no sería necesario evaluar con un estudio gonioscópico a aquellos pacientes que vayan a tomar ISRS, dado que un episodio de glaucoma agudo de ángulo cerrado es una emergencia que pone en peligro la visión. Sin embargo, el uso de estos fármacos esta hoy en día tan ampliamente establecido y la prevalencia de patología depresiva es tan alta en la sociedad actual, que consideramos que un screening a todos los pacientes en tratamiento con antidepresivos no sería factible. Pero planteamos que cabría proponer a los médicos de atención primaria y a los especialistas en psiquiatría y geriatría la posibilidad de incluir en sus historias clínicas, a pacientes que van a iniciar tratamiento antidepresivo con ISRS y tricíclicos, antecedentes personales y familiares de glaucoma, especialmente si son de ángulo cerrado, con el fin de que sean evaluados por un oftalmólogo o al menos informados de los síntomas de esta patología para que los pacientes los identifiquen y puedan solicitar ayuda en caso de notar alguno de ellos.

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