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Hipotensión ortostática causada por traumatismo bulbar dorsal

Francisco Hernández-Fernández1, José Luis López Toribio2, Gema Águila Manso3, Margarita Escribano Talay4 and Paloma Bebia Conesa2

1Servicio de Neurología.

2Servicio de Medicina Intensiva.

3Servicio de Medicina Interna.

4Servicio de Radiodiagnóstico.Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

*Correspondencia:
Francisco Hernández Fernández. Servicio de Neurología.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. C/Hermanos Falcó, s/n, 02006-Albacete (España)
E-mail: pacohdezfdez@hotmail.com
 
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Abstract

La hipotensión ortostática es una manifestación cardiocirculatoria de un desorden autonómico. Pueden existir una amplia variedad de trastornos neurogénicos que la produzcan. Presentamos el caso de un paciente que tras un intento de autolisis desarrolla hipotensión ortostática severa, fallo respiratorio, bradicardia y disfagia. La disautonomía puede ser consecuencia de una lesión a nivel del bulbo dorsal, en concreto del núcleo del fascículo solitario, que controla los reflejos de los barorreceptores.

La hipotensión ortostática es una manifestación cardiocirculatoria de un desorden autonómico. Pueden existir una amplia variedad de trastornos neurogénicos que la produzcan. Presentamos el caso de un paciente que tras un intento de autolisis desarrolla hipotensión ortostática severa, fallo respiratorio, bradicardia y disfagia. La disautonomía puede ser consecuencia de una lesión a nivel del bulbo dorsal, en concreto del núcleo del fascículo solitario, que controla los reflejos de los barorreceptores.

Keywords

orthostatic hypotension. Respiratory failure. Autolysis. Dysautonomy. Dysphagia. Dorsal medulla.

Introducción

La hipotensión postural u ortostática (HO) es un desorden circulatorio definido por una caída de al menos 20 mmHg en la tensión arterial sistólica o de 10 mmHg en la diastólica al adoptar la postura erecta desde el decúbito durante 3 minutos. [1]

La prevalencia de HO aumenta de forma significativa con la edad, siendo especialmente frecuente como expresión de un daño del sistema nervioso autónomo. En el control de la tensión arterial (TA) es esencial el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo, la integridad de los barorreceptores periféricos y de los núcleos de integración centrales. [2] La aparición de HO es más frecuente en lesiones progresivas de las fibras periféricas autonómicas, siendo un trastorno raro en lesiones del SNC.

Presentamos el caso de un paciente que tras autolesionarse con un arma blanca desarrolla un cuadro de HO severa asociada a fallo respiratorio, disfagia y debilidad de distribución piramidal.

Caso clínico

Varón de 64 años diagnosticado en su juventud de trastorno bipolar, sin seguimiento médico desde hacía varios meses. Había abandonado el tratamiento por iniciativa propia recientemente. Presenta tentativa de suicidio autolesionándose con un cuchillo de punta curva en el cuello.

Es trasladado al servicio de Urgencias, donde se comprueba salida masiva de LCR desde la herida, localizada en región posterolateral izquierda del cuello. Se visualiza la herida con un trayecto serpinginoso e irregular de aproximadamente 4 cm de longitud y una anchura aproximada de 2 cm, discontinuidad del músculo semiespinoso dorsal en el plano profundo, y del esplenio de la cabeza y trapecio en el superficial, procediéndose al cierre directo de la herida con sutura continua por parte del servicio de neurocirugía. No se evidenció sangrado activo de los vasos cervicales profundos.

A su llegada a urgencias en la exploración física presentaba las siguientes constantes vitales: TA 100/58, frecuencia cardiaca 55 latidos por minuto (lpm), 18 respiraciones por minuto, temperatura 36.3 ºC y saturación de oxígeno 94%. El resto del examen sistémico no mostraba datos relevantes. En la exploración neurológica el paciente tenía debilidad cervical con incapacidad para elevar el cuello sobre el plano de la cama. Los reflejos miotáticos estaban exaltados de forma simétrica y tenía un signo de Babinski derecho. El reflejo nauseoso se encontraba abolido de forma bilateral, con incapacidad para la deglución.

Durante las 24 horas posteriores desarrolló de forma progresiva tetraparesia 4-/5 simétrica. No existía otro déficit motor, trastorno sensitivo ni esfinteriano.

Un TAC cerebral y cervical no mostraba lesiones parenquimatosas aparentes. Se realiza durante el mismo día RM cervical, donde se comprueba trayecto de entrada desde la región latero-occipital, de aproximadamente 4 cm de profundidad, lesionando el ligamento longitudinal posterior y produciéndose salida masiva de líquido cefalorraquídeo (LCR) (Figure 1) sin causar fracturas vertebrales, penetrando por el agujero occipital hasta la región bulbar dorsal, causando contusión a dicho nivel (Figure 2) y extendiéndose de forma bilateral (Figure 3). No existían lesiones vasculares.

Archivos-de-Medicina-observa-asimi-smo

Figura 1. RM Cervical sin gadolinio, proyecc ión sagital. Imagen potenciada en T1, en la que se visualiza una alteración en la intensidad de señal, mal definida, de morfología lineal e hipointensa del bulbo raquídeo, adyacente a la unión bulbo-medular. Se observa asimi smo trayecto de entrada del arma causante (flecha).

Archivos-de-Medicina-evidente-una

Figura 2: RM Cervical sin gadolinio, proyecc ión sagital. Imagen potenciada en T2 en la que es más evidente una lesión hiperintensa, en relación con área de edema por contusión bulbar post-traumática (flecha).

Archivos-de-Medicina-posterior-bilateral

Figura 3. RM Craneal sin gadolinio, proyecc ión axial, realizada 9 días después del traumati smo. Imagen potenciada en T2. Zona hiperintensa bulbar posterior bilateral con ligero predominio en el aspecto izquierdo, de mayor tamaño que en estudio previo en relación con edema secundario a la zona de contusión. Colecc ión hiperintensa en la región occ ipital, levemente lateralizada hacia la izquierda, en relación con acumulación de LCR en el trayecto del arma.

La analítica al ingreso (hemograma, bioquímica y coagulación) tenía los siguientes parámetros alterados: creatinina 0.6 mg/dl, calcio 8.2 mg/dl, cloro 109 mg/dl, LDH 225 U/l, CK 482 U/l, hemoglobina total 10.1 gr/dl, hematocrito 27.9, HCM 32 pg. El ECG de ingreso tenía ritmo sinusal a 60 lpm, sin alteraciones en la repolarización.

Cuarenta y ocho horas más tarde comienza con dificultad respiratoria progresiva, sin haber tenido en ningún momento vómitos, broncoaspiración ni fiebre. En la auscultación presentaba hipoventilación en ambas bases, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, sin edemas en miembros inferiores. Se produce disminución en la SatO2 hasta el 80%, comenzándose oxigenoterapia. Se solicita radiografía simple de tórax que muestra infiltrado intersticial bilateral difuso. El ECG tenía una frecuencia de 90 lpm, sin otros cambios respecto al del ingreso. Debido a la insuficiencia respiratoria aguda, el paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se registran varios episodios autolimitados de bradicardia sinusal. Se estabilizó desde el punto de vista respiratorio mediante oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi suministrando un flujo O2 de 12 litros/minuto con FiO2 0.4, y furosemida intravenosa. A las 48 horas presentaba mejoría clínica, resolución de los infiltrados y una gasometría con los siguientes valores: pH 7.45, pCO2 44.1 mmHg, pO2 96.1 mmHg, Bicarbonato 30.1 mmol/l, SatO2 97,4%. El resto de la analítica no evidenciaba datos que hicieran sospechar proceso neumónico (leucocitos 7260/mm3, procalcitonina 0.01 ng/ml). El ecocardiograma realizado 5 días más tarde no mostró datos patológicos, por lo que la causa más probable del edema pulmonar fue neurogénica.

Ante la estabilidad clínica se inicia la movilización del paciente, comprobando una caída de TA de 120/62 mmHg en decúbito a 40/20 mmHg al adoptar la postura de sedestación, sin modificarse la frecuencia cardiaca. Se demostraron caídas de TA similares al elevar la cabeza del paciente 60º. Como sintomatología acompañante presentaba palidez, sudoración y síncope, con una intensidad discapacitante.

Se inició tratamiento de soporte con fluidoterapia, dieta con suplementos de sal, medias de compresión y farmacológico con mineralocorticoides y simpaticomiméticos, pero el control de los síntomas no fue satisfactorio. Se procedió al alta desde la UCI sin poder incorporar al paciente desde la posición de decúbito supino, permaneciendo posteriormente sin cambios clínicos.

Discusión

El control de la TA tras un cambio postural es mediado por el sistema autónomo. Existen barorreceptores de alta presión (arteriales) y de baja presión (venosos). Los impulsos de los barorreceptores del seno carotídeo y el arco aórtico son conducidos por los nervios glosofaríngeo y vago respectivamente. Estas aferencias hacen sinapsis en el núcleo del tracto solitario. Desde esta estructura, las fibras postsinápticas viajan hasta los núcleos ambiguo y dorsal del vago, y a través del nervio vago, emiten las señales cardiovagales hasta el nodo sinoauricular. Los barorreceptores de baja presión, presentes en corazón y pulmones, comparten aferencias vagales hasta el núcleo del tracto solitario. Un fallo en cualquier punto de esta vía refleja puede producir disfunción autonómica. [1]

La HO es un trastorno común, con una prevalencia de 5-30% entre los ancianos. [1] La diabetes mellitus es la causa de disautonomía más frecuente en los países desarrollados, [3] y la HO es una manifestación predominante en ella. La prevalencia varía también según el tipo de población que estudiemos, dependiendo de la edad y de diversas patologías asociadas. En pacientes diabéticos se ha comprobado una prevalencia que puede llegar hasta el 19%, [4] aunque la mayor prevalencia de HO se ha observado en la enfermedad de Parkinson, con cifras del 58%. [5] La disfunción autonómica también se asocia a diferentes neuropatías periféricas y centrales.

La disfunción autonómica es un hallazgo habitual de los pacientes con lesiones de médula espinal, como consecuencia de una lesión en la vía simpática. Las neuronas simpáticas, controladas por los núcleos rostroventrales de la médula, se originan en las columnas intermediolaterales T1-L2, regulando la vasoconstricción y la contractilidad cardiaca. El paciente con una lesión medular es susceptible a la hipotensión, la hipotermia y la bradicardia debido a una pérdida de función simpática y a una falta de control del tono parasimpático. [1]

El mecanismo más frecuente de producción de HO no neurogénica es la reducción del volumen intravascular. Dentro de las causas no neurogénicas cabe destacar, por su gran importancia, la HO producida por fármacos. [6]

Es infrecuente el hallazgo de HO como manifestación de lesiones troncoencefálicas, involucrándose una lesión en el núcleo del tracto solitario. [7] Se ha revisado la literatura, introduciendo los términos “orthostatic hypotension, medulla”, encontrando 65 referencias, de las cuales 11 están dedicadas a lesiones estructurales bulbares, sin hallarse ningún caso de HO asociada a traumatismo bulbar. Se han encontrado varios casos de lesiones bulbares traumáticas mediante mecanismo inciso, pero los autores no describen HO en sus casos. [8] [9] [10] [11] Se ha encontrado una serie clínica de 3 casos de tumores bulbares asociados a hipotensión ortostática [12], así como varios casos clínicos de HO asociada a tumores de bulbo dorsal, [7] [13] [14] [15] incluso como manifestación inicial. [16] Se ha observado de forma excepcional en tumores hipotálamo- hipofisarios [17], del techo del cuarto ventrículo [18], cerebelo [19] y en aneurismas de la arteria basilar [20] y vertebral [21]

Presentamos un caso clínico de un paciente que tras un intento de autolisis presentó HO severa como manifestación principal, acompañado de bradicardia, fallo respiratorio, y disfagia como resultado de una lesión del núcleo del tracto solitario, estructura localizada en la proximidad del bulbo dorsal y relacionada con el control cardiorrespiratorio y de la deglución.

Referencias

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